四氯化碳诱导肝纤维化模型

背景

肝纤维化是肝细胞坏死或损伤后常见的反应，是诸多慢性肝脏疾病发展至肝硬化过程中的一个中间关节。肝纤维化的形成与坏死或炎症细胞释放的多种细胞因子或脂质过氧化产物密切相关。CCl4为一种选择性肝毒性药物，其进入机体后在肝内活化成自由基如三氯甲基自由基（CCl3），后者可直接损伤质膜，启动脂质过氧化作用，破坏肝细胞的膜性结构等，造成肝细胞变性坏死和肝纤维化的形成。

材料和方法

资料整理中

肝动脉结扎诱导肝纤维化模型

背景

缺氧可以诱导多种分子的表达，其中HIF-1是一种起关键作用的转录因子。HIF-1 为异源二聚体，由α和β 2个亚单位组成，HIF-1β在细胞内表达稳定，氧分子主要通过HIF-1α调节其活性。在常氧状态下，大部分的HIF-1α蛋白被降解，而在缺氧状态下其表达上调而降解减少，进而导致HIF-1α蛋白水平相对增加。以往研究发现，在缺氧条件下，HIF-1可上调相关基因的转录，包括多种促纤维化分子的表达，促进机体对缺氧环境的适应，故本实验通过结扎肝固有动脉造成肝缺氧，从而造成肝纤维化。

材料和方法

SD大鼠（雄性，8周龄）

造模方法：模型组找到并分离肝固有动脉后用丝线结扎，假手术组找到并分离肝固有动脉但不结扎。

评价指标：体重变化测定、大体观察、HE染色、天狼星红染色