双前肢去势构建腰椎间盘退变模型

背景

此模型通过模仿人类由爬行到直立行走的过程，是目前国际上公认的一种经典的实验动物模型，具备较大优势。这种造模方法有两方面的特点，其一：诱导大鼠直立状态，模仿人类的直立行走，腰椎局部受力情况发生改变，更接近人类直立行走后腰椎间盘退变导致腰椎间盘突出症的发病机制，其二：大鼠去双前肢直立的造模法是一种经典方法，诱导大鼠直立产生腰椎间盘退变，更能接近人类腰椎间盘突出症的发病机制。

材料和方法

SD大鼠( 雄性，3周龄）

造模方法：从肩关节下方关节囊处开始分离，分离前肢与肩胛骨构建腰椎间盘退变模型。

评价指标：疼痛阈值检测、HE染色、甲苯胺蓝染色

终板注射法诱导腰椎间盘退变模型

背景

将促炎细胞因子白细胞介素1（IL-1β）注射到椎间盘中，以迅速诱导髓核疝和炎症反应，随后出现椎间盘疝引起的神经压迫和疼痛症状。IL-1β是参与椎间盘退变（IDD）病理过程的主要细胞因子。既往研究表明，IL-1β是导致增加基质降解、导致基质合成减少和诱导腰痛的最重要的炎症细胞因子。

材料和方法

SD 大鼠（雄性，6-8 周龄）

造模方法：将L1-1β溶液注入L4-5、L5-6椎间盘内，2周后成功制备腰椎间盘退变模型。

评价指标：X线片、HE染色、Masson染色

纤维环穿刺构建椎间盘退变模型

背景

有研究认为纤维环穿刺损伤了纤维环，引起椎间盘内静水压降低，导致椎间盘内生物力学环境发生改变，髓核压力降低及应力重新分布诱发椎间盘退变。另有学者认为，髓核组织在个体生长发育过程中未接触机体免疫系统。当纤维环这一生理屏障受到破坏后，髓核组织接触到机体免疫细胞，进而激发一系列的自身免疫反应，导致髓核细胞凋亡，细胞外基质得不到髓核细胞分泌补充而变性，最终导致椎间盘退变。还有观点认为，纤维环穿刺法损伤纤维环引起椎间盘血供减少、营养缺乏及代谢产物堆积，导致细胞代谢障碍，最后引起椎间盘退变。

材料和方法

新西兰大白兔（雄性，2.5-3.0kg）

造模方法：用针头穿刺腰椎间盘L4-5、L5-6，4周后成功制备腰椎间盘退变模型。

评价指标：MRI、HE染色、Masson染色